Псориатическая артропатия.
Чижов Н.Н. - Русский Медицинский Сервер
www.rusmedserv.com.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
1. ПСОРИАЗ - наиболее распространенное, хроническое кожное заболевание, привлекающее в последнее время внимание не только дерматологов, но и врачей других специальностей. Учитывая, что заболеваемость псориазом колеблется от 0,65-0,75% в России до 2-6% в других развитых странах (11-90 тыс. на 1,5 млн. населения Новосибирска) и возникает обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин, становится очевидна медико-социальная значимость изучения органной патологии при псориазе.2.КОЖНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ представлены рядом пятен ярко-красного цвета, четко разграниченных, покрытых многослойной, пластинчатой,сухой бело-перламутровой чешуей, которая почти совсем скрывает нижележащую эритему. При установке диагноза существенны 2 признака: признак "стеарина" (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и признак "Auspits" (появление точечного кровотечения после соскоба чешуи слой за слоем из-за дермического папиломатоза). Псориазу в сочетании с пруриго свойственны: частота обратных, экссудативных или пустулезных форм и нередко захват ногтей. Размеры элементов от булавочной головки (подагрический псориаз) до величины монеты (нумулярный псориаз) или же величиной с ладонь (пластинообразный псориаз). Возможна универсальная псориатическая эритродермия (эксфолиативный дерматит), и даже только эритема, нередко в дебюте скрывающаяся в волосистой части головы, межягодичной складке.
Обычно различают характер псориаза:
Вульгарный псориаз (очаговый и распространенный);
Эксудативный
Атипичный (пустулезный, эритродермический, рупиоидный - с особенно выраженным гиперкератозом).
Также выделяют стадии псориаза:
Прогрессирующая
Стационарная
Регрессирующая.
Отдельно выделяют псориаз ногтей.
3. АРТРОПАТИЯ при псориазе по данным различных авторов встречается в 0,9 - 25%, в среднем 5-10% (100 - 90 - 20 тыс. на 1,5 млн. в Новосибирске). Артралгии встречаются еще чаще. Причем, если при обычном псориазе артрит бывает в 6-7% случаев, то при пустулезном - в 32%. При уже выявленной ПА в 73,2% встречается пустулезный или рупиоидный псориаз, парциальная и универсальная эритродермия.
Нет прямой связи между длительностью кожных изменений и вероятностью ПА.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней(ВНОР, 1985) включает ПА в Y1 класс: "АРТРИТЫ,СОЧЕТАЮЩИЕСЯ СО СПОНДИЛИТОМ" (ПА, БР, артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника -язвенный колит, болезнь Крона, Артрит и/или сакроилеит неуточненной этиологии). ББ выделена отдельно в Y1 класс.Соотношение между псориазом и ПА, возможно, аналогично взаимоотношениям между очаговой и системной склеродермией, дискоидной и системной красной волчанкой.
В последнее время большинство исследователей придерживаются мнения, что псориаз является мультифакторным заболеванием с участием множества средовых (30-40%) и генетических (60-7О%) факторов. В 10-25% существует семейный псориаз. Установлена ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НLА-система). Наиболее часто выявляются НLА-В-17, cвязанный с семейными формами, и НLА-B-13, встречающийся при не наследственном псориазе, хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16,Вw-35,DR-4,7,Cw-6). При ПА наряду с "генами псориаза" наблюдается повышение частоты НLА-В-27 и В-39 при центральном артрите и НLА-В-38 при периферическом. Достаточно тяжелое течение ПА у носителей HLA-B-17 и В-38. DR-4 определяется преимущественно при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и в лечении отмечают больший эффект "базисных" средств.
Участие иммунологических факторов в патогенезе ПА подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов, как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложения иммуноглобулинов (ИГ, Ig) в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. В сыворотке определяется повышение в первую очередь Ig A (у 90%) и G, ЦИК (Е.Л.Насонова и др.,1983), выявляются антитела к компонентам кожи, антинуклеарные антитела. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета (снижение ответа Т-лимфоцитов на митогены, уменьшение супрессорной клеточной функции, уровня сывороточного тимического фактора). Продемонстрировано снижение продукции лимфокинов и функции Т-хелперов. Последнее подтверждается, в том числе, случаями обострения и даже дебюта псориаза и ПА у больных СПИДом (Espinola L. et al., 1992), при котором, как известно, развивается дефицит СД-4.
В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии ПА инфекции, в том числе и вирусной. Примером этого может служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение ПА у больных СПИДом.
В 60% случаев существует связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после сильного волнения или испуга. У больных псориатическим артритом отмечена тенденция "услуживать", которая развилась в противовес общей тенденции к подавлению агрессии со стороны матери.
Нередко наблюдается обострение или даже дебют ПА после травмы сустава.
5.ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА напоминает РА, но с определенными особенностями: - в первую очередь, это сосудистые нарушения - отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур.
Меньше, чем при РА- гиперплазия синовиальных линейных клеток и отложения фибрина (особенно в дистальных м/ф суставах). В меньшей степени идет формирование паннуса. Выраженность морфологических изменений при ПА зависит от локализации суставного процесса и длительноcти болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от РА. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз.
В участках остеолиза определяется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование (Fassbender H.,1976).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПСОРИАТИЧЕСКОГО АРТРИТА
В настоящее время нет общепринятой классификации ПА. Вашему вниманию предлагается отечественная классификация ПА одного из ведущих специалистов по данной патологии(В.В.Бадокин,1995). В первом варианте указаны клинические формы, варианты суставного синдрома и наличие системных проявлений. Второй вариант отражает введение в классификацию основных параметров псориаза, что определяется взаимообусловленностью двух главных синдромов ПА - кожного и суставного синдромов. Так очаговый вульгарный псориаз - наиболее благоприятная разновидность кожного процесса - обычно ассоциируется с развитием дистального или моно-олигоартритического вариантов суставного синдрома и длительным сохранением функциональной способности опорно-двигательного аппарата.В то же время экссудативный и особенно атипичный дерматоз наиболее часто сопровождается развитием генерализованного артрита, остеолитического и спондилоартритического вариантов, быстропрогрессирующего течения. Что же касается злокачественной формы ПА, протекающей по типу псевдосепсиса с яркой общей и висцеральной патологией, то она встречается исключительно при атипичном псориазе.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПА.
Для ПА свойственны своеобразные рентгенологические изменения, основными из которых являются эрозивный артрит и анкилозирование дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, внутрисуставной и акральный остеолиз. Имеют значение ассиметричность рентгенологической симптоматики, выраженные явления вторичного остеоартроза; кистовидные просветления в сочетании со склеротическими изменениями, очаговым уплотнением костной структуры, краевыми выростами.По данным рентгенографии, наиболее часто встречался артрит дистальных межфаланговых суставов (25,2%), затем плюснефаланговых (23,6%), в то же время узурация в проксимальных межфаланговых суставах кистей (16,6%) отмечалась несравненно реже, как и в пястно-фаланговых суставах (13,6%). Анкилозы дистальных межфаланговых суставов выявлены в 9,6%. Анкилозы другой локализации наиболее часто встречаются в межзапястных, запястно-пястных, плюснефаланговых суставах.
Крупные суставы (коленные, лучезапястные) поражались анкилозами исключительно редко. У некоторых больных наблюдаются множественные анкилозы.
Сакроилеит выявляется более чем в 50%, хотя у большинства клинические признаки его, как и спондилоартрита, не выражены или отсутствуют. Наши наблюдения не подтверждают литературные данные о преобладании односторонности сакроилеита (выражена она редко и чаще идет речь об ассиметричности степени выраженности, что подтверждается как рентгенологически, так и термографически). К слову сказать, подобная количественная ассиметричность сакроилеита нередкость и при болезни Бехтерева.
Околосуставной остеопороз в сравнении с РА редок и может быть преходящим, но при мутилирующем артрите наблюдается генерализованный остеопороз. Вокруг эрозий возможна пролиферация (периостит). При мутилирующем (обезображивающем) артрите развивается остеолиз и резорбция суставных частей пястных, плюсневых костей, фаланг пальцев, бугорка дистальной фаланги, нередко диафизов предплечья.
Парасиндесмофиты или паравертебральные оссификации (обызвествления) характерны для поражения позвоночника при ПА. Иногда невозможно отличить рентгенологическую картину от таковой при ББ. Не характерна для ПА "квадратизация" позвонков, типичная для ББ. Изменения повоночника при ПА встречаются до 40%.
ВНЕСУСТАВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ, ПА, ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
В 80% случаев ПА обнаруживают дистрофию НОГТЕВЫХ ПЛАСТИНОК.В начальной фазе появляется ряд канавок, обычно небольших, или ямок, захватывающих весь ноготь. В дальнейшем развивается фаза онихолизиса, когда ноготь выпадает из-за подлежащего гиперкератоза, частичного или тотального. Процесс начинается от края ногтя и прогрессирует по мере эволюции болезни, охватывая всю поверхность, причем одновременно но готь становится матовым, его цвет меняется благодаря нарушениям микроциркуляции, предшествующей или сопутствующей гиперкератозу ногтевого ложа. Это часто влечет за собой осложнения в виде бактериальных или микозных вторичных инфекций. Соответствие между ногтевым псориазом и дистальным межфаланговым артритом привело ряд исследователей к гипотезе о наличии у них общей причины: нарушение (по той или иной причине) капиллярной циркуляции. Кроме того, некоторые авторы усматривают существование связи между псориатическими элементами над пояснично-крестцовой областью и сакроилеитом, между псориазом кожи головы и поражением шейного отдела позвоночника.
ПОРАЖЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ оболочек, по-видимому, вызывается аналогичными механизмами. Имеются описания псориатических элементов на слизистой оболочке уретры, мочевого пузыря. Предполагают, что ангиопатии развиваются под влиянием многих причин, основными из которых являются наследственный дефект, очаговое повреждение эндотелия, первичное поражение перицитов, спазм и дилятация мелких сосудов, нарушение межуточного обмена веществ, развитие реакций гиперчуствительности с отложением иммунных комплексов в стенке сосудов. Эти нарушения характерны не только для поврежденной, но и для здоровой кожи, слизистых. Поэтому правомочно говорить о псориатическай болезни. Таким образом, при серонегативных спондилоартритах (по крайней мере при ПА) возможен небактериальный (хотя вторичная инфекция, разумеется, не исключается) УРЕТРИТ, ЦИСТИТ, ПРОСТАТИТ.
У 50% больных ПА обнаруживается НЕФРОПАТИЯ (оксалаты - 45%, ураты - 6%, в 30% гиперурикемия - до вторичной подагры, лейкоцитурия - 12%, увеличение аммиака- 40%, азотемия - 30%, в 50-90% - белок и цилиндры).
Амилоидоз при длительно существующем псориазе и ПА встречается в 0,4% наблюдений, особенно при злокачественных формах, торпидных к терапии даже цитостатиками и кортикостероидами, которые в ряде случаев, возможно, способствуют прогрессированию нефропатии.
Поражение глаз представлено подострым КОНЪЮКТИВИТОМ, ИРИТОМ, ИРИДОЦИКЛИТОМ, ЭПИСКЛЕРИТОМ, УВЕИТОМ, СКЛЕРОЗОМ ХРУСТАЛИКОВ.
Возможны также поражения СЛИЗИСТЫХ РТА, ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, вплоть до язвенно-некротических изменений.
Не редко -УВЕЛИЧЕНИЕ размеров ПЕЧЕНИ с гепатоцеллюлярной недостаточностью и СПЛЕНОМЕГАЛИЕЙ.
Помимо функциональных нарушений ЦНС наблюдаются органические изменения в виде энцефалопатии с преимущественным поражением подкорковых образований, эпилептическими припадками, бредом, полиневритом.
Поражение СЕРДЦА идет по типу миокардита или миокардиодистрофии, редко, но встречаются - коронариит, перикардит, пороки сердца. Поражение сердца наблюдается как при кожной форме псориаза, так и при артропатической, однако при последней эти изменения встречаются чаще и в большей степени захватывают клапанный аппарат. Выявляется утолщение створок митрального и аортального клапанов с отложением мелких кальцинатов. Гистопатологические данные показывают, что основной локализацией этих изменений оказывается внутренний слой створок этих клапанов, что способствует относительному сохранению целости эндокарда. Наиболее отличительными количественными признаками поражения сердца при ЭХОКС являются гипертрофия миокарда и изменение скорости расслабления и сокращения волокон миокарда.
Наблюдаются также спонтанные боли в мышцах, мышечная слабость, атрофия МЫШЦ, вплоть до прогрессирующего похудания.
Часто наблюдаются увеличение лимфоузлов, особенно паховых и бедренных; степень выраженности ЛИМФОАДЕНОПАТИИ, как правило, находится в прямой связи с активностыо процесса.
Лабораторные изменения: При высоких степенях активности - ускоряется СОЭ (до 60 и более), развивается АНЕМИЯ (Нb до 50 и ниже), резистентная к терапии.
Характерна выраженная ДИСПРОТЕИНЕМИЯ с уменьшением альбуминов и гипергамаглобулинемией (до 35 и более).
При высокой активности не редка лихорадка. Обострение заболевания почти всегда сопровождается повышением температуры тела до фебрильной. Вместе со стиханием активности процесса и разрешением экссудативных явлений в суставах нормализуется и температура. Иногда лихорадка носит интермитирующий характер, сопровождается ознобом и проливным потом, напоминая картину сепсиса, что закономерно наблюдается при злокачественных формах ПА.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПА.
Обычно выделяют НЕСКОЛЬКО ТИПОВ СУСТАВНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ при ПА. Наиболее распространено деление на пять клинических форм (Moll J.,Wright V.,1973):
ассимметричный моно-олигоартрит (70%);
артрит дистальных межфаланговых суставов (5%);
симметричный ревматоидноподобный артрит (15%);
мутилирующий артрит (5%);
псориатический спондилит (5%).
Не следует абсолютизировать чистоту выделенных вариантов и частоту их встречаемости, это лишь основная тенденция. Среди крупных суставов на первом месте стоят коленные (72,4%), затем голеностопные (59,2%), лучезапястные (48%) суставы, височно-нижнечелюстные (28,8%), грудино-ключичные (21,2%) и грудино-реберные (9,2%). Сакроилеит рентгенологически определяется более чем в 40-50%.
Среди других особенностей ПА - ассиметричность (44,8%),выраженные периартикулярные явления, разноосевые смещение суставных поверхностей ("анархический" тип деформаций, в отличие от "порыва ветра" ульнарной девиации при РА). Помимо наличия синовита, выраженные периартикулярные явления по оси пальцев (а не поперек, как при РА) превращают палец в "сосискообразный", "колбасовидный" с малиновой его окраской. Изменения эти варьируют от нежных до выраженных и напоминают вполне (а иногда из-за вторичной гиперурикемии - и фактически) "подагрический палец", особенно если страдает 1 палец стопы.
Характерной чертой суставного синдрома часто является наличие резких мучительных "морфинных" болей, усиливающихся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита.
Другой особенностью ПА является прямая параллельность течения кожного и суставного синдрома ( 60-70%), но не все авторы согласны с этим, находя такую зависимость гораздо реже и обычно при злокачественных формах ПА.
Также необходимо иметь ввиду, что у многих больных с отсутствием узурации суставных поверхностей периферических суставов, отмечаются анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и грубые синдесмофиты между телами отдельных позвонков.
ПСОРИАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ У ДЕТЕЙ (ювенильный) относительно редок (его частота в структуре Ювенильных Хронических Артритов (ЮХА) составляет 4-9%. У девочек в 2 раза чаще. Пик заболеваемости приходится на пубертатный возраст - 9-12 лет. У трети детей дебют болезни напоминает острый приступ подагры. У половины больных моно- олигоартрит предшествует кожным изменениям, которые даже при их наличии нередко просматриваются, ввиду невыраженности и часто принимаются за детскую экзему.
В последующем у 40 - 80% детей процесс распространяется и на другие суставы, хотя и в этом случае чаще носит ассимметричный характер. Обычно не встречаются лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, вовлечение в процесс сердца и легких. Редки явления остеолиза. Течение в общем благоприятное. Стойкая ремиссия достигается у 20-50%,у четверти развивается хронический полиартрит, а у 10% наступает инвалидизация (Shore A.,Ansell B.,1982).
Особой формой ПА является ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ФОРМА ПА (ЗФПА). ЗФПА обычно встречается у мужчин, чаще при пустулезном и распространенном псориазе. Особенность заключается в системном характере псориаза, клинические проявления которого были уже рассмотрены. Вульгарный псориаз, обычно, не характерен для ЗФПА.
ТИПЫ ДЕБЮТОВ ПА: у 64% больных псориатические изменения кожи предшествовали артриту, иногда за 20 и более лет; у 10,4% - заболевание началось с одновременного поражения кожи и суставов .У 25,6% больных суставной синдром возник раньше кожного (sic!), причем в 9,2% поражение суставов предшествовало появлению первых кожных высыпаний за 5 и более лет.
ПРОГНОЗ у больных с первичным суставным синдромом заметно хуже, чем у тех, у которых заболевание началось с кожных высыпаний.
У первых чаще встречаются генерализованные формы поражения с быстропрогрессирующим течением и развитием тяжелого эрозивного артрита.
Среди факторов, свидетельствующих о неблагоприятной эволюции ПА так же большое число затронутых суставов, значительное повышение СОЭ, сочетание ПА со спондилитом. В то же время ПА имеет переменчивое течение и болезнь может приобретать различные аспекты. Что касается прогноза "на жизнь" его можно считать хорошим, за исключением немногочисленных случаев при ЗФПА. Функциональный прогноз остается сдержанным.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ АРТРОПАТИИ (Mathies):1) поражение дистальных межфаланговых суставов кистей;
2) поражение пястно-фалангового, проксимального и дистального межфалангового суставов 1 пальца (осевой поражение);
3) раннее поражение большого пальца стопы;
4) боли в пятках;
5) наличие псориатических бляшек, поражение ногтей;
6) псориаз у ближайших родственников;
7) отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор;
8) рентгенологические проявления: остеолитический процесс с разноосевыми смещениями костей, периостальные наслоения, отсутствие околосуставного остеопороза;
9) клинические или рентгенологические признаки сакроилеита;
10) рентгенологические признаки паравертебральной кальцификации.
Диагноз достоверен при наличии 3 критериев, один из которых должен быть 5,6 или 8. При наличии ревматоидного фактора необходимо иметь 5 критериев, а среди них обязательно критерии 9 и 10.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ при наличии элементов псориаза обыкновенно не требуется: никогда не следует недооценивать вероятности ПА, т.к. сосуществование с другой ревматической патологией при псориазе исключительно редко и, по видимому, даже в этих случаях речь идет о клинических перекрестах ("overlap syndrom"). Если кожных элементов нет, то диагноз ПА очень труден.
Диф.диагностику проводят с серонегативными спондилоартритами (ББ, БР, РеА), РА, подагрой, реже ДБСТ и др. Поскольку перечень заболеваний невелик и каждое имеет разработанные диагностические критерии, дифференциальный диагноз проводится с каждым заболеванием отдельно.
При отсутствии достоверных критериев, для дебюта ПА без кожных элементов характерны: резкие мучительные "морфинные" боли, усиливающиеся при малейшем движении, даже при отсутствии явного синовита. "Сосискообразный" палец также нередок в дебюте ПА, и его надо тщательно искать, поскольку этот феномен часто носит преходящий, рецидивирующий характер, что находит подтверждение и объективизацию при термографическом обследовании больных. При высокой степени активности рано выявляются гипергаммаглобулинемия (до 35 и более), увеличение СОЭ (до 60 и более),развитие анемии. В дебюте эти лабораторные изменения нередко выявляются при отсутствии явного синовита на фоне "морфинных" болей. РФ при ПА определяется примерно в 12%,обыкновенно в низких титрах. Необходимо тщательно искать у больного псориатические кожные элементы, особенно в волосистой части головы, межягодичной и других кожных складках. Следует не забывать о возможности в дебюте ПА наличие атипичных кожных элементов, например, эритема (от точечной до размера монеты, слабо шелушащейся). В сложных случаях возможно проведение биопсии.
Наличие РФ в высоких титрах и ревматоидных узелков исключает диагноз ПА, хотя при циррозах печени возможно определение так называемого "ревматоидного" антигаммаглобулинового фактора.
Деструкция дистальных межфаланговых суставов, отсутствие выраженной боли и скованности в позвоночнике, а также рентгенологически определяемые паравертебральные изменения позволяют исключить болезнь Бехтерева. АСЛ-О, АСГ, АСК в не диагностических титрах исключают диагноз ревматизма.
Рентгенографическое обследование позволит провести различие между узелками Гебердена при ДОА и ПА.
Синдром Рейтера отличается преобладании слизистых поражений, выявлении неспецифических уретритов и урогенитальной инфекции (в том числе и анамнестически). Дифференциация по кератодермии нередко сложна и ненадежна даже опытному дерматологу.
Типичная клиника подагрических кризов, как правило, приводит к достоверному диагнозу. Трудности часто возникают при обнаружении вторичной гиперурикемии, подагры и нефропатии при несомненной ПА. Но необходимо помнить, что нарушение пуринового обмена - один из этиопатогенетических механизмов нефропатии при ПА и гиперурикемия встречается у 30% больных, поэтому не следует отказываться от диагноза ПА в этих случаях.
В диагностический поиск необходимо включить и SAPHO-синдром ( см. Статью "Спондилоартриты").
Потребность в дифференциальной диагностике с СКВ возникает редко. В основном при атипии дискоидной волчанки и/или пориаза и нахождении единичных LE-клеток у больных ПА с системными проявлениями.
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение кожного псориаза (дерматологом) проводится в сочетании с нестероидными противовоспалительными препаратам (НПВП), в соответствии с распространенностью суставного процесса, степенью его активности, наличием внесуставных поражений. В легких случаях средством выбора являются МЕТИНДОЛ (Индометацин) как и ДИКЛОФЕНАК. Сведения, что Индометацин усиливает кожный псориаз в большинстве наблюдений не подтверждаются (более того, это - препараты выбора у большинства больных). В первые дни лечения любыми НПВП возможно некоторое обострение кожного процесса (из-за влияния на обмен арахидоновой кислоты).Предпочтение следует отдать приему препаратов per os , т.к. инъекции могут вызывать местное обострение кожного псориаза (феномен Кюбнера).При необходимости инъекции, если в месте введения имеется псориатическая бляшка, можно попытаться устранить ее путем наложения на ночь повязки с кортикостероидной мазью (АПУЛЕИН, ВИПСОГАЛ, ФЛУЦИНАР и др.).
При не эффективности НПВП, местного и общего лечения показана "базисная терапия".
ХИНОЛИНОВЫЕ производные (делагил, плаквенил) для лечения ПА не рекомендуются, т.к. часто вызывают обострение кожного процесса, хотя есть сообщения об отсутствии этого дефекта у нового поколения данных препаратов .
При среднетяжелом течении ПА возможно применение препаратов ЗОЛОТА (аналогично РА). Препараты золота не влияют на спондилоартрит; они более эффективны при полиартикулярном эрозивном процессе, чаще у женщин и при наличии HLA DR-4. Но большинство исследователей отмеча- ют сомнительный эффект, частые токсические осложнения, обострение кожной симптоматики.
КУПРЕНИЛ (450-600мг/сут) при ПА минимум в 25% вызывает ухудшение кожного процесса, не обладая достаточным эффектом на суставной синдром. Эффективность ЛЕВАМИЗОЛА и аналогичных препаратов сомнительна.
СУЛЬФАСАЛАЗИН (САЛАЗОПИРИДАЗИН /СФ/) может оказывать положительное влияние, особенно при поражении позвоночника. СФ обладают относительно неплохой переносимостью, обычно не вызывают обострения кожных изменений, но эффективность их при ПА находится в стадии изучения (Бурдейный А.П.,1992).
СИНОВЭКТОМИЯ менее эффективна, чем у больных РА. Хирургические вмешательства часто осложняются феноменом развития эритематозно-чешуйчатых пластин на уровне кожного надреза). То же относится к физическим и ортопедическим методам лечения.
БАЛЬНЕОТЕРАПИЯ (сероводородные, радоновые, углекислые, сульфидные ваны, нафталан и грязи) при ПА показана, но ряд исследователей указывает на возможность трансформации благоприятных форм ПА в ЗФПА после бальнеотерапии. При "зимних" формах псориаза рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение (УФО).
ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ГК: эффективность внутрисуставных инъекций КС такая же, как при РА, и некоторые (Бурдейный А.П.,1997) рекомендуют поочередное внутрисуставное введение КС во все припухшие суставы. При ЗФПА это не дает ожидаемого эффекта и чревато осложнениями.
При тяжелых формах применяют КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КС). Самым эффективным является ТРИАМЦИНАЛОН. Тем не менее и в отношении КС следует соблюдать осторожность: они часто неэффективны, нередки рецидивы, трансформация в ЗФПА, побочные и токсические явления (в т.ч. прогрессирование нефропатии).
Больным с наиболее тяжелыми и быстро прогрессирующими формами ПА показано длительное (многомесячное) назначение ИММУНОДЕПРЕССАНТОВ (ИД), прежде всего МЕТОТРЕКСАТА (7,5-10-30 мг/неделю). Лечение в течении 1,5 -2 мес дает нестойкий эффект. Непрерывное лечение в течении 6-12 мес в 96 % ликвидирует обострения.
Заметным терапевтическим эффектом обладают и другие ИД: хлорбутин, азатиоприн и б-меркаптопурин (даже в очень малых дозах:0,4мг/кг в сутки). Длительность применения ИД не должна превышать 2 лет. Вопрос дальнейшего приема МТ должен решаться после очевидного отсутствия в биоптате печени признаков ее фиброза или цирроза.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МТ:
АБСОЛЮТНЫЕ:
ЗФПА;
Генерализованный артрит с выраженным эксудативныи компонентом, длительностью 3 и более мес;
Высокая активность;
Атипичный псориаз;
Ярко выраженные органные проявления.
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ:
Быстро прогрессирующее течение;
Остеолиз;
Умеренная активность до 3 мес;
Распространенный вульгарный псориаз с упорным течением;
Гормонозависимость.
Имеются предварительные сообщения о применении при ПА ЦИКЛОСПОРИНА-А (сандимун). Преимущество этого перед МТ не доказано.
Плазмосорбция(ПС) в комплексной терапии больных псориазом является достаточно эффективным методом при различных формах болезни. Она остается действенным методом лечения больных и с такими клиническими формами, как псориатическая эритродермия и ПА. ПС обладает выраженным свойством санировать белки плазмы, что положительно влияет на восстановление белково-синтетической функции, которая значительно угнетена у больных с тяжелыми клиническими формами псориаза.
Метод ПС рекомендуется применять в комплексной терапии как метод выбора при тяжелых клинических формах, особенно при торпидном течении, т.к. ПС способствует формированию длительной ремиссии и сокращает время пребывания больных в стационаре.
Что касается СОЛНЕЧНО-МОРСКОГО ЛЕЧЕНИЯ (курорты Мертвого моря), оно оказывается высокоэффективным в периоды между рецидивами, благоприятно влияя на кожные и суставные явления.
Относительно ПУВА-терапии, использования рекомбинантного интерферона , ретиноидов (дериватов витамина А) и колхицина при ПА окончательных суждений пока нет.
Для поддерживающей терапии рекомендуются витамины (А, В-1, В-6, В-12), седативные средства (ВАЛЕРИАНА, ЭЛЕНИУМ, СЕДУКСЕН и др.).
Имеются сообщения о положительном эффекте применения Миакальцика у больных с различной ревматической патологией в сочетании с остеопорозом, остеолизом, болевым синдромом , в т.ч. и при ПА.
ЛИТЕРАТУРА:
Бадокин В.В. Клиника и диагностика псориатической артропатии. Тер. Арх.,N 11,1977,с.14-19. Бадокин В.В.Клинические проявления и течение злокачественной формы псориатической артропатии. Тер. Арх.N 7,1979,с.23-27. Бадокин В.В.Суставной синдром при псориазе. Тер. Арх.N7,1983,с.81-85. Бадокин В.В.К вопросу о классификации псориатического артрита. Клин. ревм. N 1,1995,с 53-56. Бурдейный А.П., Мылов Н.М. Клин.ревм. N 4,1994,с.17-19. Панасюк Н.Н. Поражение почек при псориазе.Тер.Арх.N6,1988,с.130-134. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М.1989,592 с. Насонов Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М. 1994,261 с. Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням под ред. Насоновой В.А. Бунчук Н.В.).1997, 520 с. Руководство по детской артрологии (под ред.Студеникина).1987,336 с. Шарапова Г.Я. и др. Псориаз.М.М.1989,224 с. Шубин С.В., Агабабова Э.Р. Клин.ревм. N 1,1997,с.8-15.
